DC將腫瘤抗原以pMHC的形式提呈給T細胞，位于T細胞表面的TCR特異性識別結合在MHC分子槽中的抗原肽。二者結合后，CD8和CD4分別識別DC表面的MHC I 和MHCII類分子，并結合于MHC分子的非多態(tài)區(qū)域，增強TCR與pMHC的結合及TCR 的信號轉導。T細胞表面的TCR是特異性識別抗原肽的“主要受體”，而CD4、CD8對 TCR的抗原識別和T細胞活化信號的轉導起輔助作用，故也被稱為TCR的“共受體 (co-receptor)”，T細胞的活化依賴 “TCR-pMHC” 和 “CD4-MHCII/CD8-MHC I ” 兩組“受體-配體”的共同作用，即“雙受體”。

TCR與抗原肽的特異性識別和結合，導致CD3細胞內段“免疫受體酪氨酸激活模體 (immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM ) ” 序列的憐酸化，并啟動細胞活化的分子級聯(lián)反應，提供了T細胞活化的第一信號(抗原刺激信號)。然而，T細胞的活化需要T細胞與APC之間持續(xù)而密切的相互作用，TCR與pMHC間的相互作用相對較弱， 不足以維持二者的緊密聯(lián)系，所以細胞間黏附分子的作用至關重要。

整合素家族的 CD2/CD58 和 LFA-1 (leukocyte function antigen-1)/ ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1)是兩組重要的黏附分子：CD2表達于幾乎所有T細胞表面，CD58表達于大多數有核細胞及紅細胞表面，而LFA-1和ICAM-1在T細胞和APC表面均有表達。黏附分子的作用使得T細胞與APC兩者的細胞膜進一步靠近，形成“免疫突觸(immune synapse)”,這種結構的形成有助于T細胞活化第二信號 (共刺激信號)的傳遞。共刺激信號(costimulatory signal)由T細胞和APC表面的多對共刺激分子之間的相互作用介導，CD28/CD80/CD86是最早被證實也是最重要的一組共刺激分子。CD28是表達于T細胞表面的一種糖蛋白受體，其相應受體為APC表面的B7-1 (CD80)和B7-2 (CD86)。CD28表達于所有T細胞表面，而 CD80/CD86僅表達于DC及其他活化的APC，如巨噬細胞、B細胞表面(圖1-3)。

“雙信號假說”在1970年被首次提出，該假說指出：在共刺激信號存在的條件下，TCR 與 pMHC的識別和相互作用可有效激活T細胞;而在共刺激信號缺失的條件下，TCR與 pMHC的結合將會誘導相應特異性T細胞的“失能(anergy)”。“雙信號假說”強調了 “共剌激信號”在T細胞活化過程中的重要地位，初步揭示了人體免疫應答的復雜調控機制，一定程度上解釋了腫瘤局部及其他條件下兔疫耐受的產生。

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