B細胞的激活需要多信號共同作用，既包括膜表面B細胞抗原受體(B cell receptor， BCR)識別相應表位(epitope)的抗原特異性信號，也包括由APC和Th2細胞提供的共刺激信號 。如前所述，CD4+Th細胞根據其所分泌的細胞因子的不同被分為不同的亞群。不同于主要在細胞免疫中發揮輔助作用的Th1細胞，Th2細胞在體液免疫中發揮作用：輔助B細胞的活化、成熟及特異性抗體的產生，并分泌IL-4和IL-10等細胞因子。初始CD4+T 細胞Th0細胞活化后，通過IL-2的自分泌和旁分泌介導Th細胞的大量增殖，同時，不同細胞因子環境誘導Th細胞向不同方向的分化：IL-12促進細胞向Th1分化，而IL-4促進細胞向Th2分化。

與TCR特異性識別pMHC不同的是，B細胞表面的BCR直接識別未加工的抗原或抗原片段，這種片段不僅包含抗原特異性氨基酸序列，還保留了抗原原有的空間構象。未加工的抗原與特異性受體BCR的相互作用保證了 B細胞活化的特異性，而為了誘導強效而持久的特異性體液免疫反應，Th2細胞的輔助是必不可少的。Th2細胞提供的共刺激信號部分是由膜分子間的相互作用介導的，如Th2細胞CD40L表達上調，并與B細胞表面的 CD40相互作用;也有部分是通過分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細胞因子介導的 (圖 1-7)。

活化的B細胞進一步成熟為能分泌特異性抗體的漿細胞，并通過腫瘤抗原特異性抗體發揮作用，其抗腫瘤機制歸納如下述幾個方面。

⑴抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用：腫瘤特異性抗體IgG可直接與暴露于腫瘤細胞表面的腫瘤抗原結合，NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞通過其表面的FcγR與抗腫瘤抗體IgG結合，借助抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用殺傷腫瘤細胞(圖1-7)。

⑵抗體的免疫調理作用(opsonization)：腫瘤特異性抗體通過Fab段與腫瘤細胞表面的腫瘤抗原結合，通過Fc段與吞噬細胞表面FcγR結備，使腫瘤細胞與吞噬細胞充分接近，從而增強吞噬細胞的吞噬功能。另外，抗原抗體復合物亦可激活補體系統，補體系統活化所產生的C3b與吞噬細胞表面CR1結合，亦可促進其吞噬作用(圖1-7)。

⑶抗體激活補體依賴的細胞毒性(complement dependent cytotoxicity，CDC)： IgM或IgG類抗體與腫瘤表面抗原結合后，激活補體經典途徑，最終形成膜攻擊復合物 (membrane attack complex, MAC )，溶解腫瘤細胞(圖 1 -7 )。

⑷抗體封閉腫瘤細胞表面某些受體：抗體可通過封閉腫瘤細胞表面某些受體，從而影響腫瘤細胞的生物學行為。例如，抗轉鐵蛋白抗體可阻斷轉鐵蛋白(transferrin)與腫瘤細胞表面轉鐵蛋白受體結合，抑制腫瘤細胞生長。目前應用于臨床的西妥昔單抗(抗EGFR-抗體)和曲妥珠單抗(抗HER2-抗體)同樣是通過封閉腫瘤增殖的重要信號通路發揮抗腫 瘤作用(圖1-7)。

(5)抗體干擾腫瘤細胞黏附作用：某些抗體可阻斷腫瘤細胞表面黏附分子與血管內皮細胞或其他細胞表面黏附分子配體結合，從而阻止腫瘤細胞的生長、黏附和轉移(圖 1-7)。

除上述“抗體介導“”的抗腫瘤機制外，B細胞還可以通過分泌細胞因子調節其他免疫細胞治療的作用，也可以作為APC輔助CD8+、CD4+T細胞發揮抗腫瘤作用。卵巢癌相關研究顯示，腫瘤部位兼有CD20+B細胞和CD8+T細胞浸潤的患者，柑比管單純CD8+T細胞浸潤的患者具有更長的生存期：另外，動物實驗顯示，CD4+T細胞的活化和克隆增殖可被抗 CD20單抗(monoclonal antibody，mAb)介導的B細胞耗竭所削弱，提示B細胞在CD4+ T細胞免疫應答中發揮重要作用。